Թեժ թեմաներ

Հետազոտություն. Արդյո՞ք դեղամիջոցը կարող է կանխել տրավման մկների մոտ

Մյունխենի և Ստոկհոլմի գիտնականների համատեղ ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ որոշակի դեղամիջոց կարող է կանխել վաղ տարիքի անբարենպաստ պայմանների երկարատև սոցիալական հետևանքները մկների մոտ, սակայն միայն այն դեպքում, եթե այն տրվում է տրավմայի ընթացքում։

Հետազոտություն. Արդյո՞ք դեղամիջոցը կարող է կանխել տրավման մկների մոտ

Ներածություն

Տրավման սովորաբար դիտարկվում է որպես մի բան, որը պետք է կրել, կառավարել և հաղթահարել։ Սակայն գիտնականների մի խումբ Մյունխենից և Ստոկհոլմից առաջարկել է այլ մոտեցում՝ արդյոք հնարավոր է կանխել տրավման, նախքան այն արմատավորվելը։ Նրանց ուսումնասիրությունը, որը հրապարակվել է հունիսին, ցույց է տվել, որ մկների մոտ դա հնարավոր է մեկ միացության միջոցով, եթե այն տրվում է տրավմայի ընթացքում, այլ ոչ թե դրանից հետո։

Վաղ տարիքի անբարենպաստ պայմանների ազդեցությունը

Հետազոտողները փորձարկումն սկսել են մկների կյանքի առաջին օրերը դժվարացնելով։ Մայր մկներին տրվել է զգալիորեն քիչ բնադրման և անկողնային նյութ, քան սովորաբար։ Սա բավական էր, որպեսզի մայրերը դառնային անկանոն, իսկ ձագերի կյանքի առաջին օրերն անկանխատեսելի։

Չնայած այս դժվարություններին, այս պայմաններում մեծացած մկները արտաքնապես լիովին առողջ տեսք ունեին, առանց որևէ տեսանելի հիվանդության կամ արտաքին արատի։ Սակայն, երբ հետազոտողները դրանց խմբերով դրեցին և դիտարկեցին, պարզ դարձավ, որ այս մկները մշտապես հայտնվում էին սոցիալական հիերարխիայի ամենացածր մակարդակում, նախ՝ պատանեկության շրջանում, ապա՝ հասուն տարիքում։ Դժվար մանկությունը տեսանելի հետքեր չէր թողել, սակայն այն որոշել էր նրանց դիրքը իրենց ողջ կյանքի ընթացքում։

Դեղամիջոցի միջամտությունը

Երբ հետազոտողները այս մկներից մի քանիսին դեղամիջոց տվեցին, նախկինում դիտվող օրինաչափությունը անհետացավ։ Ուսումնասիրությունը համատեղ ղեկավարվել է Մաքս Պլանկի հոգեբուժության ինստիտուտի (Մյունխեն) Մաթիաս Շմիդտի և Կարոլինսկա ինստիտուտի (Ստոկհոլմ) Խուան Պաբլո Լոպեսի կողմից։

Մանկական տրավմայի ազդեցությունը ուղեղի և մարմնի վրա

Սթրեսի հիմնական հորմոնը՝ կորտիզոլը, արտազատվում է մարմնի կողմից սթրեսային իրավիճակներում՝ որպես պաշտպանական մեխանիզմ։ Կարևոր է նաև «անջատման կոճակը»՝ մարմնի կարողությունը գրանցելու վտանգի անցումը և սթրեսային արձագանքը նվազեցնելու։ Սա տեղի է ունենում կորտիզոլային ընկալիչների միջոցով, որոնք բջիջների մասեր են՝ հայտնաբերելու հորմոնը և ազդանշան տալու համակարգին՝ դադարեցնելու գործունեությունը։

FKBP51 կոչվող սպիտակուցը վերահսկում է այդ ընկալիչների զգայունությունը։ Վաղ տարիքի դժվարությունները, ըստ հետազոտության, ստիպում են մարմնին չափից շատ արտադրել այդ սպիտակուցը։ Սա դժվարացնում է ընկալիչների ակտիվացումը, ինչի արդյունքում «դադարեցնելու» ազդանշանը լիովին չի հասնում, և սթրեսային արձագանքը մնում է միացված շատ ավելի երկար, քան պետք է։ Շմիդտը նշում է, որ այս ամենը մարդը չի զգում. «Ձեր կորտիզոլային արձագանքը մի բան է, որը դուք չեք զգում։ Դուք կարող եք մտածել, որ շատ սթրեսակայուն եք, բայց ձեր մարմինը կորտիզոլ է արտադրում, և դուք դա չգիտեք»։

Արդյո՞ք դեղամիջոցը կարող է արգելափակել դժվար մանկության հետևանքները

Հետազոտողները օգտագործել են SAFit2 անունով միացություն, որն արգելափակում է FKBP51-ը։ Երբ այն տրվել է մայրերին սթրեսային շրջանում, այն կաթի միջոցով հասել է ձագերին։ Բուժված մկները սոցիալական խմբերում հանդես են եկել այնպես, ինչպես այն մկները, որոնք ընդհանրապես դժվարություններ չեն ունեցել, ինչը ցույց է տալիս, որ դժվար սկզբի սոցիալական հետևանքները վերացվել են։

Ազդեցությունը դրսևորվել է ինչպես ուղեղում, այնպես էլ վարքագծում։ Թիմը ուսումնասիրել է գեների ակտիվությունը սթրեսի հետ կապված վեց շրջաններում և պարզել, որ վաղ անբարենպաստ պայմանները լայն հետք են թողել դրանց վրա։ Դեղամիջոցը հիմնականում հակադարձել է այս հետքերը, առավել հստակ՝ երկու շրջաններում՝ միջին պրեֆրոնտալ կորտեքսում և կորիզային ակկումբենսում, որոնք ներգրավված են հուզական վերահսկողության և պարգևատրման մեջ։

Արդյո՞ք մանկական տրավման կարող է վերացվել

Այս ապացույցների հիման վրա՝ ոչ։ Մյունխենի ուսումնասիրության մեջ միացությունը տրվել է հենց սթրեսային շրջանում, այլ ոչ թե դրանից հետո։ Ուսումնասիրությունը ցույց է տալիս կանխարգելում, այլ ոչ թե վերականգնում։ Այլ ուսումնասիրությունները ցույց են տվել վարքագծային ազդեցություններ, երբ դեղամիջոցը օգտագործվել է հասուն կենդանիների մոտ, սակայն արդեն առկա տրավմայի լիարժեք վերացումը դեռևս ապացուցված չէ։ Եվ կանխարգելումն աշխատում է միայն այն դեպքում, եթե հնարավոր է բացահայտել ռիսկի տակ գտնվողներին, նախքան վնասի հասցվելը, ինչը այս հետազոտությունը չի անդրադառնում։

Արդյո՞ք այս դեղամիջոցը կօգնի մարդկանց

Դեռ վաղ է ասել։ Ուսումնասիրությունը փորձարկվել է միայն արու մկների վրա, ուստի դեռ հայտնի չէ, թե արդյոք նույնը վերաբերում է էգերին։ Եվ SAFit2-ը մնում է հետազոտական միացություն, որն արդյունավետ է կենդանիների մոտ, բայց դեռ չի մշակվել կամ անվտանգության թեստեր չի անցել մարդկանց համար։ Այնուամենայնիվ, Շմիդտը տեսնում է իրատեսական ճանապարհ դեպի կլինիկական կիրառություն առաջիկա տասնամյակի ընթացքում՝ նշելով, որ սթրեսի մեխանիզմները «շատ, շատ նման են կենդանիների և մարդկանց մոտ»։

Տրավմայի բուժման ներկայիս մոտեցումները

Սթրեսի հետ կապված խանգարումների, ներառյալ հետտրավմատիկ սթրեսային խանգարումը (ՀՏՍԽ) և տրավմայի հետ կապված դեպրեսիան, առկա բուժումները հիմնված են սերոտոնինի ընտրովի հետզավթման արգելակիչների (ՍԸՀԱ) վրա։ Այս դեղերը թիրախավորում են սերոտոնինի ուղիները։ Դրանք օգնում են բազմաթիվ հիվանդների, սակայն մեխանիզմը լիովին հասկանալի չէ, և հիվանդների զգալի մասը ընդհանրապես չի արձագանքում բուժմանը։

Ի հակադրություն, FKBP51-ի թիրախավորումը կնշանակեր ախտաբանության բուժումը դրա աղբյուրում։ «Մենք իրականում կբուժեինք ոչ միայն ախտանշանները, այլև խանգարման պատճառը՝ ուղղակիորեն ազդելով սթրեսի մեխանիզմի վրա», - ասել է Շմիդտը։ «Այս տեսակի դեղամիջոցները ներկայումս շուկայում չկան»։

Երկարաժամկետ հեռանկարում Շմիդտը պատկերացնում է ավելի թիրախային մոտեցում՝ բացահայտելով այն անհատներին, ովքեր գենետիկորեն խոցելի են սթրեսի նկատմամբ, որոնց FKBP51-ի արտահայտությունը արդեն բարձր է, և հատուկ բուժելով այդ խմբին սուր տրավմատիկ իրադարձություններից հետո։ Մյուս կողմից, կան մարդիկ, ովքեր գենետիկայի կամ նախկին փորձի շնորհիվ զարմանալիորեն դիմացկուն են նույնիսկ ծայրահեղ պայմաններում և կարիք չունեն դեղորայքի։ Շմիդտը նշում է, որ հետազոտությունը շարժվում է այն ուղղությամբ, թե ովքեր ունեն դրա կարիքը և ինչպես հասնել նրանց ժամանակին։

Անլուծելի տրավմայի նշանները

Շմիդտը զգուշացնում է, որ տրավման խիստ անհատական է՝ հոգեբանական և ֆիզիոլոգիական առումով։ Նա առաջարկում է մոտավոր ուղեցույց՝ ոչ թե ինտենսիվություն, այլ տևողություն։ Ուժեղ սթրեսային արձագանքը ավտովթարից կամ բռնի իրադարձությունից անմիջապես հետո համարվում է նորմալ, քանի որ դա մարմնի բնական գործողությունն է։ Սակայն կլինիկական առումով մտահոգիչ է, երբ արձագանքը շարունակվում է դրանից շատ ավելի երկար. օրինակ՝ մեկ ամիս անց դեռ չկարողանալով անցնել փողոցը, կամ վեց շաբաթ անց դեռ չկարողանալով քնել։ Սրանք նրա պատկերավոր օրինակներն են, այլ ոչ թե ախտորոշիչ շեմեր, բայց սկզբունքը մնում է նույնը։ Եթե սթրեսային արձագանքը չի մարում, խորհուրդ է տրվում դիմել բժշկի։ Դեղամիջոցը, եթե այն երբևէ գոյություն ունենա, առնվազն մեկ տասնամյակ է հեռու, և ներկայիս ապացույցների համաձայն, այն պետք է կիրառվի վնասից առաջ, ոչ թե դրանից հետո։